Att öka livsmedelsproduktionen är nödvändigt för att möta världens befolknings behov. I detta avseende är bekämpningsmedel en integrerad del av moderna jordbruksmetoder som syftar till att öka skördarna. Den utbredda användningen av syntetiska bekämpningsmedel inom jordbruket har visat sig orsaka allvarliga miljöföroreningar och hälsoproblem för människor. Bekämpningsmedel kan bioackumuleras på mänskliga cellmembran och försämra mänskliga funktioner genom direktkontakt eller konsumtion av förorenad mat, vilket är en viktig orsak till hälsoproblem.
De cytogenetiska parametrarna som användes i denna studie visade ett konsekvent mönster som indikerar att ometoat utövar genotoxiska och cytotoxiska effekter på lökmeristemer. Även om det inte finns några tydliga bevis för ometoats genotoxiska effekter på lök i den befintliga litteraturen, har ett stort antal studier undersökt ometoats genotoxiska effekter på andra testorganismer. Dolara et al. visade att ometoat inducerade en dosberoende ökning av antalet systerkromatidutbyten i humana lymfocyter in vitro. På liknande sätt visade Arteaga-Gómez et al. att ometoat minskade cellviabiliteten i HaCaT-keratinocyter och NL-20 humana bronkialceller, och genotoxisk skada bedömdes med hjälp av en kometanalys. På liknande sätt observerade Wang et al. ökad telomerlängd och ökad cancerkänslighet hos ometoatexponerade arbetare. Vidare, till stöd för den aktuella studien, har Ekong et al. visade att ometoat (syreanalogen till ometoat) orsakade en minskning av MI hos A. cepa och orsakade cellys, kromosomretention, kromosomfragmentering, kärnförlängning, kärnerosion, för tidig kromosommognad, metafasklustring, kärnkondensation, anafasklibbighet och avvikelser i c-metafas- och anafasbryggor. Minskningen av MI-värden efter ometoatbehandling kan bero på en avmattning i celldelningen eller att cellerna inte fullbordar den mitotiska cykeln. Däremot indikerade ökningen av MN och kromosomavvikelser samt DNA-fragmentering att minskningen av MI-värden var direkt relaterad till DNA-skador. Bland de kromosomavvikelser som upptäcktes i den aktuella studien var klibbiga kromosomer de vanligaste. Denna specifika avvikelse, som är mycket toxisk och irreversibel, orsakas av fysisk vidhäftning av kromosomproteiner eller störningar i nukleinsyrametabolismen i cellen. Alternativt kan den orsakas av upplösning av proteiner som inkapslar kromosomalt DNA, vilket i slutändan kan leda till celldöd42. Fria kromosomer tyder på möjligheten till aneuploidi43. Dessutom bildas kromosombryggor genom att kromosomer och kromatider bryts ner och fusioneras. Bildandet av fragment leder direkt till bildandet av MN, vilket överensstämmer med resultaten från Comet-analysen i den aktuella studien. Den ojämna fördelningen av kromatin beror på att kromatidseparationen misslyckas i den sena mitotiska fasen, vilket leder till bildandet av fria kromosomer44. Den exakta mekanismen för ometoats genotoxicitet är inte klarlagd; dock kan det som ett organofosforbekämpningsmedel interagera med cellulära komponenter såsom nukleobaser eller orsaka DNA-skador genom att generera reaktiva syreradikaler (ROS)45. Således kan organofosforbekämpningsmedel orsaka ansamling av mycket reaktiva fria radikaler inklusive O2−, H2O2 och OH−, vilka kan reagera med DNA-baser i organismer och därigenom orsaka DNA-skador direkt eller indirekt. Dessa ROS har också visat sig skada enzymer och strukturer involverade i DNA-replikation och reparation. Däremot har det föreslagits att organofosforbekämpningsmedel genomgår en komplex metabolisk process efter intag av människor, där de interagerar med flera enzymer. De föreslår att denna interaktion resulterar i involvering av olika enzymer och generna som kodar för dessa enzymer i de genotoxiska effekterna av ometoat40. Ding et al.46 rapporterade att arbetare som exponerats för ometoat hade ökad telomerlängd, vilket var associerat med telomerasaktivitet och genetisk polymorfism. Även om sambandet mellan ometoat-DNA-reparationsenzymer och genetisk polymorfism har klarlagts hos människor, förblir denna fråga olöst för växter.
Cellulära försvarsmekanismer mot reaktiva syreradikaler (ROS) förstärks inte bara av enzymatiska antioxidantprocesser utan även av icke-enzymatiska antioxidantprocesser, av vilka fritt prolin är en viktig icke-enzymatisk antioxidant i växter. Prolinnivåer upp till 100 gånger högre än normala värden observerades i stressade växter56. Resultaten av denna studie överensstämmer med resultaten33 som rapporterade förhöjda prolinnivåer i ometoatbehandlade veteplantor. På liknande sätt observerade Srivastava och Singh57 också att organofosfatinsekticiden malation ökade prolinnivåerna i lök (A. cepa) och även ökade superoxiddismutas (SOD) och katalas (CAT) aktiviteter, vilket minskade membranintegriteten och orsakade DNA-skador. Prolin är en icke-essentiell aminosyra som är involverad i en mängd olika fysiologiska mekanismer, inklusive proteinstrukturbildning, proteinfunktionsbestämning, upprätthållande av cellulär redoxhomeostas, singlettsyre- och hydroxylradikalfångning, upprätthållande av osmotisk balans och cellsignalering57. Dessutom skyddar prolin antioxidantenzymer och bibehåller därigenom cellmembranens strukturella integritet58. Ökningen av prolinnivåer i lök efter exponering för ometoat tyder på att kroppen använder prolin som superoxiddismutas (SOD) och katalas (CAT) för att skydda mot insektsmedelsinducerad toxicitet. I likhet med det enzymatiska antioxidantsystemet har prolin dock visat sig vara otillräckligt för att skydda lökrotspetsceller från insektsmedelsskador.
En litteraturgenomgång visade att det inte finns några studier om anatomiska skador på växtrötter orsakade av ometoatinsekticider. Resultaten från tidigare studier av andra insekticider överensstämmer dock med resultaten från denna studie. Çavuşoğlu et al.67 rapporterade att bredspektrum tiametoxaminsekticider orsakade anatomiska skador i lökrötter, såsom cellnekros, otydlig kärlvävnad, celldeformation, otydligt epidermalt lager och onormal form på meristemkärnor. Tütüncü et al.68 indikerade att tre olika doser av metiokarbinsekticider orsakade nekros, epidermal cellskada och förtjockning av kortikala cellväggar i lökrötter. I en annan studie fann Kalefetoglu Makar36 att applicering av avermektininsekticider i doser på 0,025 ml/L, 0,050 ml/L och 0,100 ml/L orsakade odefinierad ledande vävnad, epidermal celldeformation och tillplattad kärnskada i lökrötter. Roten är ingångspunkten för skadliga kemikalier in i växten och är också den huvudsakliga platsen som är mest mottaglig för toxiska effekter. Enligt MDA-resultaten från vår studie kan oxidativ stress leda till cellmembranskador. Å andra sidan är det viktigt att inse att rotsystemet också är den initiala försvarsmekanismen mot sådana faror69. Studier har visat att den observerade skadan på rotmeristemceller kan bero på att dessa cellers försvarsmekanism förhindrar upptag av bekämpningsmedel. Ökningen av epidermala och kortikala celler som observerats i denna studie är sannolikt ett resultat av att växten minskar kemikalieupptaget. Denna ökning kan resultera i fysisk kompression och deformation av celler och kärnor. Dessutom70 har det föreslagits att växter kan ackumulera vissa kemikalier för att begränsa penetrationen av bekämpningsmedel in i celler. Detta fenomen kan förklaras som en adaptiv förändring i kortikala och vaskulära vävnadsceller, där celler förtjockar sina cellväggar med ämnen som cellulosa och suberin för att förhindra att ometoat tränger in i rötterna.71 Dessutom kan den tillplattade kärnskadan vara resultatet av fysisk kompression av celler eller oxidativ stress som påverkar kärnmembranet, eller så kan det bero på skador på det genetiska materialet orsakade av applicering av ometoat.
Ometoat är ett mycket effektivt insektsmedel som används i stor utsträckning, särskilt i utvecklingsländer. Men liksom med många andra organofosfatbekämpningsmedel kvarstår oro angående dess inverkan på miljön och människors hälsa. Denna studie syftade till att fylla denna informationslucka genom att heltäckande bedöma de skadliga effekterna av ometoat-insekticider på en vanligt testad växt, A. cepa. Hos A. cepa resulterade exponering för ometoat i tillväxthämning, genotoxiska effekter, förlust av DNA-integritet, oxidativ stress och cellskador i rotmeristemet. Resultaten belyste de negativa effekterna av ometoat-insekticider på icke-målorganismer. Resultaten av denna studie indikerar behovet av större försiktighet vid användning av ometoat-insekticider, mer exakt dosering, ökad medvetenhet bland jordbrukare och strängare regleringar. Dessutom kommer dessa resultat att ge en värdefull utgångspunkt för forskning som undersöker effekterna av ometoat-insekticider på icke-målarter.
Experimentella studier och fältstudier av växter och deras delar (löklökar), inklusive insamling av växtmaterial, utfördes i enlighet med relevanta institutionella, nationella och internationella normer och förordningar.
Publiceringstid: 4 juni 2025